VIH.lat
Instituciones estadunidenses como el Instituto Nacional de Salud (NIH por sus siglas en inglés) declaraban a los medios de comunicación que en dos años se podría obtener la vacuna.
Sin embargo, con el avance de las investigaciones se comprobó que el virus era muy complejo y tenía propiedades que rebasaban las experiencias previas en el desarrollo de inmunización para otros patógenos.
Así el método tradicional de elaboración de vacunas, el cual consiste en producirlas con el mismo patógeno (vivo o no), fue imposible. La última de estas pruebas fue la realizada por varias farmacéuticas con una vacuna llamada STEP, probada en África, la cual tuvo el efecto contrario, debido a que alentaba la infección.
Actualmente, se desarrollan dos pruebas más, una realizada por científicos de la Universidad de Western Ontario en Canadá, donde se investiga una vacuna basada en un virus genéticamente modificado y muerto de VIH-1 y una más en África, en la Universidad de Saint George, en la que la vacuna contiene la proteína de envoltura gp140, correspondiente a la cepa predominante del virus en la región.
Sin embargo, para el científico armenio radicado en México, Karlen Gazarian, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México, las vacunas desarrolladas hasta el momento sólo toman en cuenta una de la múltiples características que permiten al VIH introducirse en las células, por lo que si el virus muta o realiza otra acción para la cual no fue diseñada la vacuna, ésta no es efectiva.
%u201CTodos saben que la esperanza principal para la elaboración de la vacuna era la posibilidad de que un sólo virus podía inducir anticuerpos por capacidad cruzada y neutralizar no sólo su propio tipo sino también otros%u201D, resaltó el experto en biotecnología, quien reconoce que esta teoría quedó desechada desde hace varios años.
El experto en biología molecular explicó a Letra S que hay propiedades en el virus que no permiten crear una vacuna tradicional: no tiene un antivirus único, no tiene su propio ácido desoxirribonucleico (ADN), sino sólo ácido ribonucleico (ARN), éste es su genoma y posee una enzima de transcriptasa inversa que convierte el ARN en ADN y permite la integración del virus a la célula, hecho que permite que la célula en lugar de producir proteínas, elabore nuevos virus.
%u201CEl VIH tiene dos propiedades que lo distinguen y lo hacen muy complejo: se aloja lento e invisible dentro del organismo para permanecer en estado de latencia por periodos largos, y tiene una increíble capacidad de mutación que lo hace diversificarse rápidamente%u201D, explicó Gazarian, quien considera a ese microorganismo, junto con los causantes de la malaria y la tuberculosis, como los tres grandes retos de la ciencia biomédica.
Bloquear la interacción del virus con la célula
Tras meses de trabajo con los sueros de pacientes con VIH del Hospital General Regional No. 1 %u201CGabriel Mancera%u201D del Instituto Mexicano del Seguro Social, Gazarian y su equipo de trabajo obtuvieron en laboratorio estructuras sintéticas que inhiben la acción del VIH en la célula.
Ante la falta de resultados exitosos en la búsqueda de la vacuna, el científico radicado en México desde 1996 desarrolló un componente para la vacuna mediante la técnica del %u201Cphage display%u201D. Esta herramienta implementada por George Smith permite a un fago %u2013virus que infecta únicamente a una bacteria%u2013 recombinarse con otras proteínas y actuar de manera directa sobre el virus.
Mediante este %u201Cphage display%u201D se obtienen partículas con péptidos fusionados con proteínas de la superficie del virus y se pueden construir bibliotecas en las que se pueden aislar los componentes principales del VIH y construir sus réplicas.
De esta manera, el científico laureado por la Cámara Nacional de la Industria Farmacéutica ha implementado un sistema que le permite atacar al virus en el funcionamiento de sus proteínas. El método consiste en obtener, por medio de la interacción de un fago con las proteínas del VIH, anticuerpos similares a los que genera el propio virus en sus epítopos %u2013región de la superficie del virus que interactúa e intercambia con el exterior%u2013, estos anticuerpos se llaman mimótopos.
Esta acción, explicó Gazarian, impide que el virus interactúe con las células, ya que cada sistema inmune interactúa con cualquier patógeno no en todos sus sitios, sino sólo en algunos, en este caso los epítopos, por lo cual, aseguró, la respuesta es directa.
Este paso es muy importante, explicó el científico, debido a que los mimótopos comparten todas las características del epítopo e imitan su actividad, por lo que, al interactuar entre ellos, los epítopos no pueden desarrollar su función y se inhibe su actividad. Mediante esta técnica, aseguró Gazarian, mostramos que estos mimótopos inducen anticuerpos que afectan la fusión de VIH con célula, y por tanto, se reduce su posibilidad de afectar al sistema inmunológico.
En el caso del VIH, añadió, %u201Ccuenta con varios epítopos, pero cuatro de ellos tienen la actividad más importante y son los más vulnerables; hacia éstos nos dirigimos%u201D. Para el investigador, cuyos proyectos han sido aprobados por el NIH, a partir del éxito de la implementación del %u201Cphage display%u201D en la obtención de proteínas del VIH para su copia, es necesario pensar en una estrategia para obtener el mayor número de mimótopos y lograr una vacuna de tipo epitópica, la cual, confió, puede tener una mayor acción que las conocidas hasta el día de hoy.
Mientras tanto, el método ha sido patentado y se espera despierte el interés en otros centros de investigación para iniciar el desarrollo de la vacuna epitópica.
*Publicado en el número 187 del Suplemento Letra S del periódico La Jornada el jueves 2 de febrero de 2012
